Дифузний токсичний зоб у дітей

Дифузний токсичний зоб у дітей. Етіологія: генетична обумовленість, зчеплений з системою HbA, природний або набутий дефіцит Т-супресорів.

Сприяючі фактори: часті інфекційні процеси, стрес, психічна травма, пубертатний вік.

Патогенез: ведуча аутоімунна теорія. Дефіцит Т-супресорів викликає некеровану продукцію тиреоидстимулирующих імуноглобулінів, що призводить до підвищеної продукції тиреоїдних гормонів. Інтенсифікується основний обмін, посилюються катаболічні процеси, спостерігаються дистрофічні зміни в міокарді, печінці, інших органах, підвищується нервова збудливість.

Клінічна симптоматика: спостерігається дифузне збільшення залози, зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією, систолічний шум, посилення серцевого поштовху, підвищення артеріального тиску). При 1 ступеня тяжкості тахікардія в межах 20% від середніх вікових показників при другого ступеня частота серцевих скорочень перевищує вікову норму на 20-50%, при третій ступені частота серцевих скорочень перевищує норму більше 50%. Спостерігається офтальмопатія: екзофтальм, набряк орбітальних тканин, очні симптоми (Грефе, Мебіуса, Штельвага та ін). Має місце емоційна нестійкість, моторне збудження, затримка статевого розвитку, підвищення рівня Т3, Т4, зниження ТТГ, гіпоксія міокарду на ЕКГ. Показано УЗД щитовидної залози, біопсія її, рентгенологічне обстеження кисті з променезап’ясткових суглобів.

Лікування. Застосовуються тіреостатичні препарати (пропілтіоурацил або пропицил). Початкова доза 10-30 мг на добу протягом 2-5 тижнів, далі дозу зменшують до підтримуючої (2,5-5 мг на добу).

Лікування. Застосовуються тіреостатичні препарати (пропілтіоурацил або пропицил). Початкова доза 10-30 мг на добу протягом 2-5 тижнів, далі дозу зменшують до підтримуючої (2,5-5 мг на добу).