Висока частота гіперурикемії часто супроводжується абдомінальним ожирінням і артеріальною гіпертензією. Механізм формування взаємозв’язку цих станів частково забезпечується інсулінорезистентністю. З експериментальних робіт відомо, що сечова кислота здатна безпосередньо блокувати секрецію інсуліну b-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози, але частково запобігаючи гиперинсулинемю, гіперурикемія сама індукує пошкодження тканин-мішеней (судинна стінка, ниркова паренхіма, міокард). У пацієнтів з гіперурикемією в 1,5 рази частіше розвивається артеріальна гіпертензія, що, імовірно, пов’язано з ураженням нирок за типом тубулоинтерстициального нефриту.
Висока частота гіперурикемії часто супроводжується абдомінальним ожирінням і артеріальною гіпертензією. Механізм формування взаємозв’язку цих станів частково забезпечується інсулінорезистентністю. З експериментальних робіт відомо, що сечова кислота здатна безпосередньо блокувати секрецію інсуліну b-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози, але частково запобігаючи гиперинсулинемю, гіперурикемія сама індукує пошкодження тканин-мішеней (судинна стінка, ниркова паренхіма, міокард). У пацієнтів з гіперурикемією в 1,5 рази частіше розвивається артеріальна гіпертензія, що, імовірно, пов’язано з ураженням нирок за типом тубулоинтерстициального нефриту.
Об авторе