Пошкодження підшлункової залози

Пошкодження підшлункової залози (ПЖ) являють собою один з найбільш складних і найменш розроблених розділів невідкладної абдомінальної хірургії. Серед всіх пошкоджень органів черевної порожнини частота травм підшлункової залози становить від 1 до 20% і характеризується високою летальністю, що досягає 73%. Серед потерпілих із політравмою ушкодження ПЖ зустрічаються в 45-54% випадків, характеризуються тяжкістю, сопряженностью, тенденцією до почастішання і значною частотою ускладнень. Летальність при них складає 52-75%, 61% якої пов’язано з розвитком посттравматичного панкреатиту (ПТП), який найбільш часто ускладнює удари органу і становить 77,8% усіх його пошкоджень. ПТП становить до 39% серед інших етіологічних форм панкреатиту, за морфологічними ознаками є змішаним варіантом панкреонекрозу і супроводжується летальністю в 22-73%, частим розвитком тяжких форм та недостатньою обгрунтованістю лікувальної концепції.

Одним із метаболічних факторів ризику розвитку гострого панкреатиту є гіпертригліцеридемія, яка спостерігається у 12-38% пацієнтів. Причиною підвищення рівня тригліцеридів у посттравматичний період може бути зростання рівня стрес-гормонів внаслідок активації симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, який супроводжується прискоренням ліполізу в жировій тканині. Тенденція до розвитку гострого панкреатиту значно зростає, коли рівень тригліцеридів перевищує 100 мг/дл і при його досягненні в крові з’являються хиломикроны.

Механізм індукції панкреатиту підвищеною концентрацією хіломікронів і тригліцеридів ще до кінця не з’ясований. Вважають, що вільні жирні кислоти, які утворюються з тригліцеридів під впливом ліпази, перебуваючи в мікроциркуляторному руслі підшлункової залози, пошкоджують капіляри і викликають ішемічні зміни в паренхімі. Крім того, цитотоксична дія вільних жирних кислот на клітинні мембрани може супроводжуватися ацидозом, активацією трипсиногена, що викликає автолиз тканин підшлункової залози.

Механізм індукції панкреатиту підвищеною концентрацією хіломікронів і тригліцеридів ще до кінця не з’ясований. Вважають, що вільні жирні кислоти, які утворюються з тригліцеридів під впливом ліпази, перебуваючи в мікроциркуляторному руслі підшлункової залози, пошкоджують капіляри і викликають ішемічні зміни в паренхімі. Крім того, цитотоксична дія вільних жирних кислот на клітинні мембрани може супроводжуватися ацидозом, активацією трипсиногена, що викликає автолиз тканин підшлункової залози.